近期，人文与管理学院生理学与神经生物学教研室邵德翠科研团队的研究成果《Gasdermin D promotes hyperuricemia-induced renal tubular injury throughRIG-I/caspase-1 pathway》在SCI中科院二区杂志《iScience》（IF：5.8）在线发表，创意揭示高尿酸血症诱导肾小管损伤的新机制。
近年来，高尿酸血症成为一个备受关注的社会性话题，高尿酸血症引起的肾病（hyperuricemic nephropathy, HN）是严重危害人体健康的肾脏疾病，其主要症状为肾小管上皮细胞损伤，但高尿酸作用的细胞分子机制目前尚不清楚，仍在探索中。
细胞焦亡对细胞死亡的调控非常重要，GSDMD是焦亡的关键执行蛋白。本研究团队发现HN小鼠肾脏组织中的GSDMD表达水平升高，并伴随肾功能丧失、肾小管纤维化等症状，而当GSDMD被敲除时，相关症状得到缓解。此外，在细胞实验中，发现敲减GSDMD可以抑制高尿酸引起的细胞损伤，进一步的研究表明，RIG-I可通过caspase-1调控细胞焦亡。
该研究的创新亮点在于发现了GSDMD在HN中的作用机制，并揭示了RIG-I/caspase-1/GSDMD通路在HN中的重要性，将为HN的有效治疗打开和拓展新的思路。
该项研究得到国家自然科学基金、安徽省自然科学基金、安徽省高校科学研究基金的支持。
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（罗浩/文、图 王军、侯东晓/审）
